la méningo-encéphalite
Nous allons, en premier lieu, étudier la seule pathologie propre à la race, à savoir
la méningo-encéphalite du Carlin. D'autre part, comme il est un brachycéphale, il
n'échappe pas aux pathologies de ce type de chiens (notamment d'ordre
respiratoire). Puis, nous évoquerons les problèmes de peau rencontrés par la
race et finalement, nous ferons le point sur les tares congénitales afférentes à
celle-ci.
Cliniquement, on constate des convulsions, un état dépressif, un tourner en rond
et une défaillance visuelle. Chez le Carlin, cette méningo-encéphalite est
chronique et non suppurative. Elle apparaît durant la période juvénile ou chez les
jeunes adultes, sans préférence de sexe. L'apparition des premiers signes
cliniques se produit entre l'âge de 6 mois et 7 ans, avec une incidence plus
importante de la pathologie au cours du jeune âge . Aucun traitement
spécifique n'a pu être mis en place. Les corticostéroïdes et les anticonvulsivants
classiques n'améliorent pas le tableau clinique. La mort survient généralement 1
à 6 mois après le début de la maladie. Elle est quelquefois précédée d'un coma
ou, au contraire, de crises convulsives incoercibles .
D'un point de vue histopathologique, trois points fondamentaux la caractérisent.
Tout d'abord, une infiltration cellulaire inflammatoire non suppurative des
hémisphères cérébraux qui touche autant la substance grise que la substance
blanche.
D'autre part, une infiltration de cellules mononucléées au sein des méninges et
dans le territoire périvasculaire, avec une forte tendance à envahir le parenchyme
cérébral voisin.
Finalement, une nécrose corticale sélective du cerveau, se manifestant souvent
sans aucune réaction inflammatoire .
Son étiologie est inconnue. Toutefois, des similitudes ont été établies avec
les encéphalites d'autres espèces, dues à des Herpes virus de type alpha. Dans les deux cas, on retrouve une nécrose extensive avec une affinité pour les hémisphères cérébraux .
Une équipe japonaise a mis en évidence dans le liquide céphalo-rachidien et le sérum de Carlins malades, un auto-anticorps du tissu cérébral du chien. Pour cela, ils ont eu recours à une technique d'immunofluorescence indirecte. Leur
étude a permis de révéler une affinité de ces auto-anticorps pour une protéine GFAP des astrocytes et de leurs projections cytoplasmiques. Reste à savoir si ces auto-anticorps sont à l'origine de la pathologie ou s'ils y sont secondaires. Ils peuvent toutefois servir de marqueurs pour le diagnostic de cette neuropathologie
unique dans l'espèce canine . Ce travail de recherche est précurseur car Uchida et al. (1999) sont les premiers à envisager la possibilité que la méningoencéphalite du Carlin soit un désordre d'origine auto-immune.